Un estudio realizado por investigadores españoles profundiza en los mecanismos fisiopatológicos que intervienen en el desarrollo de trombosis
en los pacientes con coronavirus

Investigadores españoles han realizado un estudio que profundiza en los mecanismos fisiopatológicos que intervienen en
el desarrollo de trombosis en los pacientes con Covid-19, y han observado que es la lesión del endotelio vascular es la causa de que el virus se
propague desde los pulmones a todo el organismo, provocando las complicaciones trombó-ticas en la enfermedad.

La enfermedad por coronavirus se consideró inicialmente como una infección respiratoria que podría causar neumonía. Sin embargo, pronto se
observó que en los casos graves se extendía más allá del sistema respiratorio convirtiéndose en una enfermedad multiorgánica. Mientras que el
endotelio es un órgano dinámico, responsable de regular el flujo sanguíneo y la coagulación, de iniciar y amplificar la respuesta inflamatoria y de
mantener el tono, la estructura y la homeostasis vascular.

Los pacientes con enfermedad por SARSCoV-2 más graves desarrollan dos complicaciones principales. Por un lado, se produce la llamada tormenta de citoquinas, una reacción inflamatoria incontrolada del sistema inmunológico en la que las moléculas defensivas se vuelven agresivas para el propio organismo. Por otro lado, se produce la formación de un gran número de trombos que pueden provocar infarto de miocardio, ictus y embolia pulmonar.

El endotelio es un órgano dinámico, responsable de regular el flujo sanguíneo y la coagulación, de iniciar y amplificar la respuesta inflamatoria y
de mantener el tono, la estructura y la homeostasis vascular.

«El endotelio pulmonar participa activamente en estos dos procesos, convirtiéndose en la última barrera antes de que el
virus se propague desde los pulmones a todo el organismo», resume Tura-Ceide. La inflamación persistente altera las actividades anticoagulantes biológicas, alterando el equilibrio hemostático para favorecer un aumento de la reactividad plaquetaria, disfunción de las células endoteliales y la formación de trombos.
Cristina Rodríguez, primera firmante del trabajo e investigadora del IDIBAPS, asegura que «las complicaciones trombóticas son frecuentes en los pacientes con
Covid-19 grave. La pérdida de incluso una pequeña cantidad de células endoteliales debido a la infección por SARSCoV-2 podría conducir a la ruptura de la barrera endotelial, produciéndose lo que se conoce como ‘fuga vascular’, exponiéndose así a células inflamatorias. Esto conduce a una activación
anormal del sistema de coagulación que provoca ‘vasculitis’ (inflamación) de vasos pequeños y microtrombosis».

«La disfunción endotelial y una desregulación posterior de la coagulación y la respuesta inflamatoria -comenta Víctor Peinado, investigador del
CIBERES/IDIBAPS y coautor de esta revisiónrepresentan un paso inicial y esencial en las manifestaciones clínicas vasculares de los pacientes con COVID-19. Probablemente, la activación del complemento, la inducción de interferón (IFN) y la generación de un circuito de retroalimentación
proinflamatoria inducida por la infección por SARS-CoV-2 son importantes en la generación de daño de las células endoteliales», señala.

Fuente: Diario La Razón (España)



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