Un equipo
internacional de investigadores ha descubierto que una proteína (CPEB4) actúa
como regulador de genes que están involucrados en la actividad neuronal y que
cuando está alterada puede contribuir al desarrollo de la esquizofrenia.

En 2018, un
equipo coliderado por científicos del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa
(centro mixto del CSIC y la Universidad Autónoma de Madrid) observó que esa
proteína era clave en la regulación de los genes de riesgo responsables de
trastornos del espectro autista.

Ahora, el mismo
equipo ha publicado en la revista Biological Psychiatry las conclusiones de un
nuevo estudio que muestra que la proteína posee también una función reguladora
similar en genes de susceptibilidad a la esquizofrenia (SCZ).

Se trata, informó
el Consejo Superior de Investigaciones Científicas en una nota difundida hoy,
de un trastorno psiquiátrico grave que afecta a casi el 1 por ciento de la
población adulta y que genera anomalías en el pensamiento y la cognición.

Estos resultados
sugieren, apunta la misma nota, que las terapias que sean capaces de regular
esa proteína podrían potenciar el efecto beneficioso de los tratamientos
antipsicóticos actuales.

Las evidencias
genéticas y epidemiológicas ya conocidas señalan que la esquizofrenia es
resultado de factores de riesgo genéticos y ambientales que alteran el correcto
desarrollo del cerebro.

Dentro de los
estudios sobre su origen genético, en los últimos años, nuevas técnicas
genómicas han identificado centenares de genes de susceptibilidad a la
esquizofrenia; sin embargo, cada una de las variantes de riesgo en estos genes
incrementa levemente el riesgo de desarrollar la enfermedad.

La proteína
«CPEB4» regula la expresión de multitud de genes necesarios para la
actividad neuronal, y ya en 2018, un equipo del Centro de Biología Molecuilar
Severo Ochoa mostró que juega un papel importante en los trastornos del
espectro autista (TEA).

Aquel trabajo,
publicado en la revista Nature, fue posible al analizar muestras de cerebro
post-mortem de pacientes con trastorno autista, lo que permitió comprobar que
esta proteína se encontraba alterada en un porcentaje alto de individuos con
autismo.

El hecho de que
la esquizofrenia y los trastornos del espectro autista compartan muchos genes
de susceptibilidad y, por inferencia, mecanismos patogénicos, llevó a los
investigadores a plantear la hipótesis de que una alteración de esa proteína
también pudiera observarse en personas con riesgo de padecer esquizofrenia.

La demostración
de esta premisa es la que se ha plasmado en el trabajo presentado ahora, cuya
primera firmante es la investigadora del CBMSO Ivana Ollà, y que ha sido
realizado en colaboración con el Instituto de Investigación Biomédica (IRB) de
Barcelona, la universidad del País Vasco, el área de salud mental del Centro de
Investigación en Red de Salud Mental (CIBERSAM) y la Universidad de Cardiff.

EFE





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